机制可能与调控肺微血管内皮细胞凋亡有关
更新日期:2021-05-18     浏览次数:118
核心提示:1.4 针对SAPALI机制的最新研究进展钙通道在SAPALI中似乎扮演着重要作用,有研究表明间质相互作用因子-1、钙通道蛋白-1在SAPALI中转录和表达水平升高,

1.4 针对SAPALI机制的最新研究进展

钙通道在SAPALI中似乎扮演着重要作用,有研究表明间质相互作用因子-1、钙通道蛋白-1在SAPALI中转录和表达水平升高,应用抑制剂后,其转录和表达水平降低。表明钙库操纵的钙通道(store-operated Ca2+channels,SOCs)可能在SAPALI中起着重要作用,其机制可能与调控肺微血管内皮细胞凋亡有关。SOCs抑制剂对肺损伤的保护作用可能与通过抑制线粒体介导的凋亡有关[10]。动物体内实验表明慢病毒介导的干扰素调节因子5(IRF5)可促进肺泡M1型巨噬细胞极化,运用IFR小干扰RNA(IRFsiRNA)转染肺泡M1型巨噬细胞,之后检测巨噬细胞表面标志分子来鉴别M1、M2表型。实验表

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