氧化应激在糖尿病肾损伤中起着重要的介导作用
更新日期:2021-07-13     浏览次数:113
核心提示:三、各组肾脏组织病理形态变化 冷冻切片HE染色观察, NC组小鼠肾小管及肾小球大小、形态均正常,未见间 质炎性细胞浸润,T2DM组小鼠肾组织中肾小球肥大

三、各组肾脏组织病理形态变化 冷冻切片HE染色观察, NC组小鼠肾小管及肾小球大小、形态均正常,未见间 质炎性细胞浸润,T2DM组小鼠肾组织中肾小球肥大,肾小管扩张,上皮细胞呈空泡样变性,肾间质有单核、淋巴细胞等炎细胞浸润, MET组、S+M组与USAN 组上述病理变化较T2DM组均显著减轻,S+M组较 MET组上述病理变化进一步有 所改善。糖尿病患者 一旦 肾脏受损,病变常将持 续进展 ,其 经典 演变 过程 为[12]:肾小球高滤 过,微量白蛋白尿 ,明显蛋白尿和肾小球硬化伴或不伴肾小管-间质病变,最终导致终末期肾病。DKD的发病机制是多方面的[13-14],其中增强的氧化应激在糖尿病肾损伤中起着重要的介导作用。

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