启动和维持炎症反应：体液成分和细胞信号

激活信号由受损的心肌细胞以及细胞外基质（ECM）产生，而热休克蛋白（HSP）、染色质结合蛋白高迁移率基团1（HMGB1）、三磷酸腺苷（ATP）和活性氧（ROS）均被认为是引发分子。这里我们需要特别提及一氧化二氮（NO）和ROS，Tousoulis等人表明，血管内皮释放的NO具有抗炎和抗凋亡的特性^[5]。尽管如此，在缺血性心脏病和心肌病的高度炎症环境下中，高氧化应激不能被正常的抑制酶途径充分抵消，NO和超氧离子相互作用，形成过氧腈ROS反过来又会促进细胞损伤，促使炎症反应持续存在，并诱导特定的凋亡途径，最终会导致心肌功能障碍^[6-8]。