一、作用机制

前列环素由花生四烯酸通过环氧化酶（COX）生成PGG2，其转换成PGH2，最后在特殊合成酶作用下将PGH2转化成多种前列环素和血栓塞A2（TXA2）^{[11, 12]}。通过与多种特定的细胞表面G蛋白偶联受体结合，产生相应的效应^[13]。前列环素作用于IP受体，是一种强力的内源性血管舒张物质，抑制血小板的聚集。作用于血管平滑肌，抑制其增殖，作用于肺，减少肺血管压力和支气管高反应性^[14]。通过IP受体激动剂有效地增加细胞内环磷酸腺苷(cAMP)的水平，从而达到抑制肺动脉平滑肌细胞收缩和平滑肌细胞增殖的作用^[15]。