1 SOX9参与心脏纤维化

在西方世界,慢性心力衰竭(CHF)在心肌梗死(MI)后最常见,心脏纤维化是CHF疾病进展的主要驱动因素^19,20。随着心脏纤维化的进展，心肌顺应性下降，心功能也会明显减低，如果能够抑制各种原因导致的心脏纤维化进程，就能起到减缓心脏病理性重构、改善心功能的目的。

他们发现，SOX9是缺血性损伤后心脏纤维化的关键调控因子，能够调节多种细胞外基质相 关靶蛋白的表达，如I型胶原（collagen1，Col1）,并证实 SOX9 在患有缺血性心脏病患者的心脏组织中与Col1的表达共定位且明显上调,人为敲除小鼠心脏SOX9基因,在同样遭受缺血性损伤后，心脏纤维化程度可明显减轻¹⁵。

最新研究同样表明 ，特异性敲除心脏成纤维细胞中SOX9 基因可改善心梗导致的左室功能障碍、心肌瘢痕的形成等。Sox9在成纤维细胞中的失活可减少心脏纤维化，进而发挥了抗纤维化的保护作用。