细胞焦亡（pyroptosis）是近年来发现并证实的一种新的程序性细胞死亡方式，它是一种由gasdermin介导的依赖炎性半胱天冬酶（主要为caspase-1、4、5、11）的程序性细胞死亡，死亡的同时伴随着炎性因子的释放^{[7 8]}。在形态学上与细胞凋亡的不同是其在光镜下表现为细胞的膨胀而非凋亡表现的细胞皱缩，在电镜下可以看到细胞膜上形成孔洞，最终导致细胞破裂、胞质流出、焦亡的发生。根据是否依赖caspase1可分为经典通路和非经典通路。无论是哪种它都是通过切割 GSDMD 后形成 GSDMD-N，GSDMD-N诱导刺激质膜产生膜孔,导致细胞破裂从而释放大量分泌炎性因子,包括IL-1β和IL-18^[9]。

目前，越来越多的研究证实细胞焦亡与炎症密切相关，其在慢性炎性疾病的发生发展中也有不可忽视的作用。Caspase 家族、GSDMD、炎性小体都是焦亡反应中的重要参与部分^{[10 11]}。细胞焦亡的经典通路中,Nod 样受体蛋白 3 ( Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体活化、caspase-1 以及 gasdermin D的 N 端结构域(GSDMD-N)等标志分子的高表达是细胞焦亡的重要特征^[12]。